Tiroid Kanserleri Tanı ve Tedavisi

Konu Hakkında Uzmanlara Soru Sormak için TIKLAYIN

Tiroid Kanserleri Türkiye popülasyonunda sık görülür, 1 cm üstündeki Tiroid nodüllerinde kanserleşme oranı anlamlı olarak artar bu nedenle 1 cm üstü nodüllere sahip risk faktörleri olan kişilere Tiroidektomi önerilir.

TİROİD KARSİNOMLARI

1- Differansiye tiroid Ca’lar

a) Papiller Ca (% 55-60)

b) Foliküler Ca (% 25)

2- Medüller Ca (% 7-10)

3- İndiferansiye tiroid Ca

– Anaplastik Ca (%10)

4- Metastatik Karsinomlar:

– Hipernefrom

– Bronkojenik Ca

– Meme Ca

5- Diğer:

– Lenfoma

– Sarkomlar

Ayırıcı tanı: Subakut tiroidit, Riedel struması, Hashimato hastalığı





PAPİLLER KARSİNOM:

TSH bağımlı tümörlerdir. 40 yaş altı sıktır. Tiroid Ca’ların % 55-60’ı papiller karsinomdur. Boyun bölgeleri radyasyona maruz kalmış hastalarda en sık görülen malignansidir. Tiroid epitel hücrelerinden köken alır. Tümörde birbiri üstüne binmiş kalsiyum birikimleri görülür. Direk grafide konsantrik kalsifikasyon şeklinde görünüme yol açan bu lezyonlar Psammoma cisimcikleridir. Bu tümörlerde nadiren anaplastik karsinoma transformasyonu görülebilir. % 25-30 multisentriktir. % 95 lenfatik, % 5 hematojen yolla metastaz yapar. Prognozu en iyi tiroid karsinomudur. 10 yıllık yaşam % 85-90’dır.

Tanı: İİAB ile konur.

Tedavi: Bilateral total tiroidektomi + RAI 131 ile tiroid ablasyonu. Eğer servikal LAP varsa MRBD yapılır. RAI 131 ile % 75 başarı söz konusudur.

Bilateral total tiroidektominin nedeni:

– Tümörün multisentrik olması

– Total tiroidektomiden sonra TSH’nın istenen düzeye yükselmesi RAI 131’in tirositlerce çok daha iyi tutulmasına yol açar.

– Takip sırasında tiroglobülin kullanılması daha güvenli olur.

– Ölümlerin çoğunun trakeal invazyon ve lokal rekürrens nedeniyle olması.

Eksternal radyoterapi: Lokal invazyonu olan dev tiroid Ca’larda ve RAI tedavisinin işe yaramadığı durumlarda kullanılır.

FOLİKÜLER KARSİNOM:

Tiroid Ca’ların % 25’ini oluşturur. 50 yaş civarı sıktır. K/E=3/1. % 85 hematojen yayılım gösterir. 10 yıllık yaşam oranı noninvazivlerde % 72, invazivlerde % 44’tür. TSH bağımlıdır. TSH supresyonu ile metastazlar kontrol altına alınır. Tanı ve tedavi papiller Ca ile aynıdır. 

MEDÜLLER KARSİNOM:

Tiroid Ca’ların % 7-10’unu oluşturur. Tiroidin nöral krest kökenli C hücrelerinden (parafoliküler hücreler) köken alır. Familyal, herediter ve sporadik olabilir. Sıklıkla MEN IIA ve B hastalarda feokromasitoma ile birlikte bulunurlar. Stromada amilod birikim gösterir.

MEN II A

Medüller Ca                               
Feokromasitoma                         
Paratiroid hiperplazi                   
Barsak ganglionörinomları
Marfanoid vücut yapısı
 
MEN IIB

Medüller Ca
Feokromasitoma
Mukozal nörinomlar

C hücreleri Kalsitonin salgılar. Bunun yanı sıra C hücreleri vücudun APUD sisteminin bir parçası olduğundan şu peptidleri de salgılayabilir:

ACTH, Melanin, VIP, Serotonin, Somatostatin, Bombesin, PG, Beta endorfin, Substans-p

Tüm medüller karsinomların yarısı MEN IIA ile birlikte bulunur. Bunların prognozları daha iyidir.

Tanı: Tiroidde nodül, diare ve kalsitonin yüksekliğinde şüphe edilir. Kalsitonin tümörün büyüklüğü ve metastazla orantılı bir yükseklik göstermesi bakımından son derece önemlidir. Önemli olan klinik ortaya çıkmadan önce tanımaktır. Bunun için Kt salgısını stimüle eden testlerden yararlanılır. Bunlar: IV Kalsyum, Pentagastrin ve Glukagondur. Kesin karar verilemeyen hafif ve orta Kt yükselmelerinde selektif inf. tiroid ven kateterizasyonu ile kan örneği alınabilir.

Tedavi: Tümör % 85-90 multisentrik olduğundan mutlaka bilateral total tiroidektomi yapılmalıdır. LAP varsa MRBD uygulanır. Preop. mutlaka feo araştırması yapılmalıdır. Eğer kitle varsa bilateral adrenalektomi yapılmalıdır. Serum kalsiyum ve PTH düzeyleri bakılmalı ve paratiroid hiperplazisi varsa total veya subtotal paratiroidektomi yapılmalıdır.

Tedavi: RAI: C hücreleri RAI 131 tutmaz. Ancak folikül hücreleri RAI 131 tuttuğundan komşuluk yoluyla ışınlanma söz konusu olabilir. Radyoterapi büyük primer ve nüks vakalarda uygulanır. Kemoterapi tartışmalıdır. İnatçı diarelerde indometazin ve/veya Imipramin verilebilir.

Prognoz:  Az diferansiye olmalarına rağmen prognozları anaplastik karsinomlardan daha iyidir. 10 yıllık rölatif yaşama oranı % 69’dur.

 

ANAPLASTİK KARSİNOM:

Tiroid kanserlerinin % 10’unu oluşturur. Çok hızlı büyür ve çok agressiv davranırlar. Çok kısa sürede çevre dokuları invaze ederler. TSH bağımsızdırlar. Iyot konsantre etmediklerinden RAI tedavisi anlamsızdır. En sık akciğere metastaz yapar. Tanıdan sonra 4 ay içinde kaybedilirler.

 

  Tiroid cerrahisi komplikasyonları:

· Vasküler yaralanma: Arterler, venler ve nadiren torasik duktus

· Organ yaralanması: Plevra, trakea, ösofagus, paratiroidler

· Sinir yaralanması: Sıklıkla tek taraflı rekürren sinir veya sup. laringeal sinirin eksternal dalı yaralanır. Taralanmanın tipine göre ses kısıklığı, stridor, “hoarseness”, sıvıları yutma güçlüğü olabilir. Bilateral rekürren sinir yaralanması acil trakeostomi endikasyonudur.

 

Multipl Endokrin Neoplaziler

Özellikler:

·         Hepsi otozomal dominant olup ciddi genetik penetrasyon farklılığı veya fenotipik varyasyon gösterebilirler.

·         Tutulan bezlerde hiperplazi, adenom veya karsinom gelişir.

·         Tutulan bezlerde neoplaziler aynı anda veya farklı zamanlarda gelişebilir.

·         Ektopik hormon üretimi sıktır.

MEN I                                         MEN IIA                               MENIIB

Wermer sendromu                           Sipple sendromu                   Mukozal nöromasendromu

Paratiroid                                    Medüller Ca                        Medüller Ca

Pankreas                                   Feokromasitoma                    Feokromasitoma

Pitüiter                                     Paratiroid hiperplazi               Mukozal nörinomlar

Barsak ganglionörinomları

Marfanoid vücut yapısı

Konu Hakkında Uzman Doktorlara Soru Sormak için TIKLAYIN

Soru / Yorum